近日，《JAMA Internal Medicine》雜誌發表了這樣一篇病例，患者男性，20歲左右，因右側大腿前部多處槍傷送入急診，骨折術後出現心動過速，該如何診斷？一起來學習一下吧~
病史
患者男性，20歲左右，因右側大腿前部多處槍傷送入急診，本人否認其他創傷及胸部不適症狀，無勞力性呼吸，無心悸，入院血壓142/84 mmHg，竇性心律，心率61次/分。
體格檢查示右下肢旋轉移位，血管完整，X線示右側股骨骨折。患者骨折修復術後於麻醉恢復室中出現心動過速，QRS波群出現異常，12導聯心電圖如圖1。
圖1：術後12導聯心電圖示心律失常。
問題
解析
心電圖左側顯示竇性P波與QRS波群融合，提示預激綜合徵。隨後竇性P波與QRS分離，在窄QRS波群出現之前，出現明顯的等電位PR區段。該病例較少見，為交感神經相關的雙重心動過速，並存竇性心動過速和房室交界處（AVJ）自發性局灶性心動過速。
上述心動過速可通過靜脈注射腺苷、鈣離子通道阻滯劑及β受體阻滯劑進行治療，以上藥物發揮作用一般是通過對抗腎上腺素能活性，抑制延遲後除極的觸發激動。不過，該患者的節律控制則是通過糾正增高的交感神經活性而實現，即血容量減少、手術疼痛。
討論
自發交界性異位波逆向除極，使得房室交界近端變得頑固，阻止了竇性脈衝的正向傳導。交界區至心房逆向傳導的缺失是等律性竇性心動過速導致的。房室交界處傳導比竇律慢的多的時候，竇性脈衝越來越多的傳導至房室交界，最後7個QRS波群完全恢復正常傳導（圖1）。
房室交界區是心傳導系統在心房肌與希氏束之間特化的非收縮組織。Koch三角位於該區域，由Todaro肌腱、中心纖維體、三尖瓣隔葉和冠狀竇口組成（圖2）。由房室結、房室結的心房擴展部以及下部組成的房室交界上部，受交感神經和副交感神經的高度支配，增強或抑制正常竇房脈衝傳導至希氏束。
圖2
近期的一些研究證實，正常心臟中到達房室交界存在兩種通路，即快、慢房室結通路。兩條通路均可以順向或逆向傳導，造成房室交界區折返性心律失常，如房室結折返性心動過速。房室交界上部出現的自發異位節律，可通過交感神經增加If電流提高自律性和肌漿網釋放鈣離子增強興奮性兩種方式進行調控。少數異位節律也可起源於房室交界下部或房室結到希氏束的過渡區域。
綜合以往對房室結自發節律的試驗和臨床研究，相對於希氏束，房室結節律更依賴於阿托品介導，表現為傳導阻滯和QRS波群變窄。然而，12導聯心電圖並不能確認房室交界區非折返心律的準確起源位置，在窄QRS波群之前可出現P波倒置、P波消失，或QRS群后出現逆向P波，後者的節律易與房室折返性心動過速混淆。
學習要點
1. 確診前必須仔細閱讀12導聯心電圖，心電圖起始與末端的變化可為治療提供依據。
2. 對於可能發生的生理紊亂，保守治療和藥物干預同樣有效。
3. 該病例為討論房室交界區結構、電生理學及臨床價值提供了樣本。
來源
A. M. Rosenblum, A. L. Rosenblum. An Unusual Occurrence of Dual Tachycardia. JAMA Internal Medicine , June 11, 2018.
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編輯 康玥┆美編 柴明霞┆製版 劉明玉
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